Dev Cell：糖类能抗癌？《Cell Press》独家潜在机制 “铁死亡”

随着越来越多的人逐渐注意到之本的不可忽视连续性，大多数人来得多地选取摄入吡咯糖类来替代趋近糖类，以增高身患心血管疟疾的风险。美国食品最新提议：如果用吡咯糖类替代趋近糖类，每天摄入的趋近糖类差不多卡路里总摄入量的10%。 据悉，《Cell Press》的一篇科学研究从“急电失踪”的功能起程，探究了在秀美隐杆杆菌（C. elegans）的卵巢表皮和人细胞表皮当中，细胞表皮急电、二高-γ-亚麻酸（DGLA）和小分子甲基布氏之间的联系。并且提出批评了一种潜在的放射治疗癌症的工具，即利用DGLA特异连续性诱发急电失踪的特征，将外源连续性DGLA与小分子促急电失踪诱发剂结合杀死细胞表皮。 doi：10.1016/j.devcel.2020.06.019 一、 何谓急电失踪？ 急电失踪（Ferroptosis）在2012年被首次提出批评，它是一种急电诱发方式的非不可扭转连续性细胞表皮失踪，其特征为细胞表皮失踪过程当中有如着大量的急电离子产出和布氏质过氧化。大量科学研究找到，Ferroptosis与神经疟疾、、功能障碍再灌注损伤连续性疟疾、肾损伤及急电生物合成疟疾等疟疾众所周知。 急电失踪功能 二、Ferroptosis与DGLA和小分子甲基布氏之间的联系 饮食习惯当中的布氏质会冲击喂养、体内的数学模型和某些疟疾，但人们对食品当中的糖类与细胞表皮糖类之间的联系相吻合。而本科学研究找到： DGLA可以诱发引发杆菌秀美隐杆杆菌（C. elegans）的卵巢表皮的Ferroptosis和不育，而且特异连续性地诱发人细胞表皮当中的Ferroptosis。而当补充小分子甲基布氏较难急电诱发的细胞表皮失踪。 结果找到，当用多吡咯糖类酸和抗氧化剂药物ferrostatin-1 （Fer-1）与DGLA共有处理方式的过程当中，Ferroptosis和细胞表皮不可扭转均被抑制，而Fer-1能几乎扭转DGLA引发的ced-3突变体的不育连续性，说明DGLA可以诱发秀美隐杆杆菌（C. elegans）卵巢表皮当中的Ferroptosis。 Fer-1调节DGLA诱发的卵巢表皮失踪 当然，我们最关心的还是DGLA；也细胞表皮的冲击，科学研究找到，DGLA可能会是通过直接调节表皮磷布氏酰化发挥作用来诱发Ferroptosis。与小分子胱氨酸组织胺erastin相对于，DGLA诱发的失踪过程较为艰难，可能会因为细胞表皮需要吸收糖类酸并将其掺入细胞表皮磷布氏当中才能意味著。 (A) 细胞表皮随时间的失踪；(B) 热图，看出在DGLA ( 500或250 mM ) 与盐酸相符合生长6小时后，各种布氏类糖类酸构成的相对来说平方根变化 本科学研究根据多吡咯糖类酸与急电失踪的联系，提出批评将DGLA与小分子急电失踪诱发剂PET，可诱发细胞表皮以及体内其他寻常细胞表皮引发Ferroptosis，这可能会是一种有效地放射治疗癌症的有潜力的科学研究朝向。在持续性以及有效地放射治疗癌症的道路上，科学家们仍是任重而道远。 总之，食品多吡咯糖类酸与保健联系密切，有着不可忽视的科学研究价值。同时，身体的保健不仅与最大化饮食习惯有关，而且也和有能量密度的睡眠、规律的运动以及不间断合格等等相关。 许多现代出处：Marcos A.Perez1, Leslie Magtanong, Scott J.Dixon, et.al. Dietary Lipids Induce Ferroptosis in Caenorhabditis elegans and Human Cancer Cells. Developmental Cell Available online 10 July 2020